细胞焦亡（Pyroptosis）：一种由GASD家族蛋白执行的炎性小体依赖的程序性死亡过程，其比细胞凋亡发生的更快。细胞焦亡通常伴随着大量促炎症因子的释放，是依靠Caspase-1形成质膜孔，导致促炎细胞因子（如IL-1β和IL-18）的释放和细胞裂解。细胞焦亡一种对抗细胞内病原体的重要先天免疫效应机制，广泛参与感染性疾病、神经系统相关疾病和动脉粥样硬化性疾病等的发生和发展。

目前，细胞焦亡的类型分为两种：

（1）经典通路：由炎性小体组装介导并伴随GSDMD裂解和IL-1β和IL-18释放。炎症小体是多分子复合体，在胞质模式识别受体（PRRs），识别病原体上的病原体相关的模式分子（PAMPs）与危险相关的模式分子（DAMPs）后被激活，从而促进下游信号通路，导致I型干扰素的产生和促炎细胞因子的释放，并与Caspase-1和ASC组装形成炎性小体导致细胞焦亡。

（2）非典型通路：在非典型的焦亡途径中，上游Caspase-4/5复合物缺失，Caspase蛋白会通过N端CARD直接结合细胞内脂多糖（LPS）而被激活。活化的Caspase-4/5/11将GSDMD切割为N-GSDMD，N-GSDMD发生寡聚化并转移到细胞膜上形成质膜孔，导致K+外排，诱导炎性小体组装，最终导致焦亡。

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