重症下肢缺血（CLI）是一种严重的外周动脉疾病，诱导CLI的关键因素之一是线粒体过度产生活性氧 (ROS)。治疗CLI的一个有效方法是促进血管生成，利用肌肉注射促血管生成分子（蛋白质、基因）或干细胞来治疗慢性闭塞性动脉炎的方法已得到广泛研究，纳米氧化铈粒子（CNP）被认为可以调节ROS。

本文展示了CNP在小鼠后肢缺血模型中的促血管生成活性，并研究促血管生成效应的分子机制。将CNP注入股动脉结扎区域，监测组织再灌注和后肢救治情况，组织分析显示，服用CNP后，促血管生成标志物受到刺激，血管成熟，肌肉组织重塑。CNP剂量为0.6毫克时，小鼠后肢血管再灌注，肢体挽救率高达71%，而未经处理的小鼠均出现足部坏死症状。在体外，CNP通过Ref-1/APE1信号通路促进内皮细胞小管形成，证实该通路参与CNP反应。以上结果表明CNP通过清除ROS提高内皮细胞活率，并诱导Ref-1/APE1依赖的血管生成促使缺血肢体血管重建，为治疗CLI提供有效方法。

韩国檀国大学组织再生工程研究所在2020年发表了关于细胞管形成的文章，用到JuLI™ Stage活细胞成像分析系统的延时摄影功能。

用0-2mM的H2O2处理HUVEC细胞，培养8小时后使用JuLI™ Stage活细胞成像分析系统实时监测细胞管的形成，研究发现H2O2处理下40μg/mL的CNP可促进细胞管的形成。

使用JuLI™ Stage实时监测细胞管的形成，研究发现CNP促进细胞管形成，当加入Ref-1/APE1 抑制剂时，细胞管形成数量减少。