胃癌是世界上第五常见的癌症，也是导致癌症相关死亡的第三大原因。肠型胃癌比弥漫性胃癌发生更频繁。异常增生是患癌的高风险病因，但是异常增生转变为癌症的机制尚不明确。作者的前期研究已经确定了2个发育不良的干细胞（DSC）群体，并发现这可能导致胃发育不良。在本文中作者研究了非癌性Trop2þ/CD133þ/ CD166þ DSC最初在胃从癌前化生到非典型增生的转变过程中的功能作用与细胞可塑性。

本文中的研究方法包括：利用Kras诱导的小鼠胃建立发育不良的类器官，对DSC进行转录组分析、体外分化和体内致瘤性评估。采用新一代测序技术检测DSCs克隆进化过程中的细胞异质性和遗传改变。组织微阵列技术用于鉴定人类发育不良的DSC。此外还利用小鼠和人类发育不良类器官评估了CK1α对DSC活性的影响。文章最终证明DSC是负责肿瘤转化的新生胃癌启动细胞，是早期胃癌诱导干预的一个有希望的靶点。

使用JuLI™ Stage活细胞成像分析系统获得用 DMSO 、4 μM 盐霉素或 1 nM 吡咯处理 100 天后的 Meta4 类器官的图像。通过JuLI™ Stage的成像图可发现用盐霉素或吡咯处理的 Meta4 有机体体积明显缩小。