发育异常被认为是胃癌发生之前与癌变之间的关键过度状态，然而表型异质性和发育异常发生机制尚未明确。研究人员建立了Mist1-Kras（G12D）小鼠胃化生和发育异常的类器官模型，研究了不同的细胞行为以及化生和发育异常的类器官特征。除此外还使用MEK抑制剂研究Kras激活在异常增生进展中的功能作用。

研究者通过免疫荧光染色、原位植入、qRT-PCR、蛋白质印记等方法，模拟体外胃化生和发育异常的类器官模型变化，研究胃化生和发育异常的细胞特征和行为，证明异常增生的类器官死亡或细胞行为改变、侵袭性减弱。然而，MEK抑制后存活的器官组织仍保持着细胞异质性。同时，我们发现两种发育异常干细胞（DSC）表现出不同的克隆形成潜能。因此，Kras激活控制着细胞动力学和异常增生行为，而DSCs可能是导致细胞异质性的原因之一。

范德比尔特大学医学院和山东大学病原生物学研究所联合在2019年发表了关于胃类器官的文章，用到了JuLI™ Stage活细胞成像分析系统的延时摄影功能。

用DMSO和Selumetinib对Meta4类器官进行不同处理，使用JuLI™ Stage延时摄影功能，每隔30min记录一次，监测类器官的形态变化。

检测MEK抑制后Meta3类器官的形态变化，使用JuLI™ Stage延时摄影功能，每隔30min记录一次，发现Selumetinib处理后Meta3类器官并没有生长