乳腺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，也是导致女性死亡最常见的癌症之一。三阴性乳腺癌（TNBC）是一种预后较差的侵袭性乳腺癌，目前尚无有效的治疗措施。乳腺癌的生长和转移是由血管网络的发展所支持的，它为癌细胞提供氧气和营养。在许多病理生理条件下，内皮祖细胞（EPCs）有助于新血管的形成。早期的EPCs通过分泌前体血管生成因子来促进血管生成；晚期EPCs也称为内皮集落形成细胞 (ECFCs)，其定义依据是它们在新生血管形成方面的增殖和功能潜力。与成熟的内皮细胞相比，ECFCs具有强大的新生血管形成能力。在乳腺癌中，血管中高表达的糖蛋白dickopf-1增强ECFCs的血管生成。然而，ECFCs在TNBC恶性进展中的作用尚未得到广泛的研究。

本研究旨在探讨与内皮集落形成细胞（ECFCs）的相互作用是否会促进TNBC细胞的侵袭性进展，并阐明ECFCs与TNBC细胞相互作用的分子基础。通过细胞因子抗体阵列和RT-PCR分析，发现共培养显著诱导了ECFCs的趋化因子CCL8和MDA-MB-231细胞IL-8 的分泌。利用间接共培养系统，发现共培养增加了MDA-MB-231 TNBC细胞和ECFCs的侵袭和迁移表型。本研究结果首次表明，CCL8通过靶向IL-8，在增加MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭中发挥了关键作用。通过对CCL8的功能和调控机制的进一步了解，对CCL8作为TNBC中潜在的生物标志物或治疗靶点带来新的思考。

韩国德成女子大学于2021年发表在Oncogene期刊上发表一篇题为CCL8 《mediates crosstalk between endothelial colony forming cells and triple-negative breast cancer cells through IL-8, aggravating invasion and tumorigenicity》的关于细胞管形成的文章，在体外血管形成试验中，使用JuLI™ Stage活细胞成像分析系统拍摄细胞管状结构图像，并使用Image J软件来量化管数和长度。

图1 将ECFCs悬浮在EBM-2或MDA-MB-231细胞中，37℃下孵育10 分钟，24小时后使用JuLI™ Stage活细胞成像分析系统拍摄管状结构图像，再使用 Image J软件对每孔的小管数量和长度进行量化。结果表明沉默CCL8可显著抑制MDA-MB-231诱导的ECFCs血管生成能力的增强。